2023年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防全球策略更新要点解读 |
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本文来源:梁振宇, 王凤燕, 陈子正, 陈荣昌. 2023年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防全球策略更新要点解读[J].中国全科医学.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0052. 慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)2023年修订版(以下简称GOLD 2023)于当地时间2022-11-14在线发布。与GOLD 2022相比,GOLD 2023基本框架未变,但新增387篇文献,在关于慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)相关定义、诊断、评估、初始治疗和随访期管理等方面均进行了重大修订。本文对GOLD 2023重要更新内容进行简介和解读。 1、定义和概述 本章新增106篇文献,内容被重写,纳入有关慢阻肺的新背景信息以及术语,并增加分类学新策略。 1.1、慢阻肺被重新定义 GOLD 2023与GOLD 2022的慢阻肺定义(英文原文)对比见图1: 图1 GOLD 2023与GOLD 2022的慢阻肺定义对比 GOLD 2023的慢阻肺定义:慢阻肺是一种异质性肺部状态,以慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)为特征,是由于气道异常(支气管炎,细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)导致的持续性(常为进展性)气流阻塞。与既往定义不同之处在于: (1)定义中删除了“常见的、可预防、可治疗”的表述,但在正文中保留,这种改变使定义更加简明,重点突出了临床与病理生理学特点。 (2)增加了“异质性(heterogeneous)”,从而凸显慢阻肺的病因学、病理学、病理生理学及临床表现存在显著的多样性及个体差异。这一点也体现在下文提出的慢阻肺新分类上。 (3)把慢阻肺从称为“疾病(disease)”修订为“肺部状态(lung condition)”。这种改变主要是为了体现慢阻肺的异质性。慢阻肺不同阶段和表型的多样性表现,用肺部状态表述更为贴切。在GOLD 2023正文中也谈到,慢阻肺的早期肺部异常,例如:高分辨CT上显示的肺气肿、肺大疱、气体陷闭,肺功能上表现为“保留比率的肺功能减损(preserved ratio impaired spirometry,PRISm)”,这些状态并不符合目前的疾病诊断标准,但可能是慢阻肺前期改变。 (4)将“持续性呼吸道症状”修订为“慢性呼吸道症状”,表明慢阻肺的呼吸道症状是慢性状态(持续性、间断性、不典型或较为隐匿等),而不一定均为“持续性”。新定义的表述更为严谨。 (5)更准确地表述了慢阻肺的主要病理改变,即“气道异常(支气管炎,细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)”。 (6)删除了此前关于慢阻肺病因学的表述。慢阻肺的病因复杂,此前GOLD 2022定义的相关表述“……通常由大量暴露于有毒颗粒物或气体引起,并受宿主因素(包括肺发育异常)的影响”显然不够全面且过于简化。因此,GOLD 2023并未纠结于在慢阻肺定义中涵盖病因学,而是用“异质性”让读者意识到慢阻肺病因的复杂性与多样性。 (7)病理生理方面,GOLD 2023用“持续性(常为进行性)气流阻塞”,体现多数慢阻肺患者的“气流阻塞”会逐渐加重的演变规律。相比GOLD 2022仅用“持续性气流受限”,GOLD 2023的表述更严谨。 1.2、危险因素 慢阻肺是由基因(G)-环境(E)在个体一生(T)中发生相互作用的结果,这种相互作用可能损害肺部和/或改变其正常的发育/衰老过程。导致慢阻肺的主要环境暴露是吸烟和吸入来自家庭、室外空气污染的有毒颗粒和气体,但其他环境和宿主因素(包括肺发育异常和肺老化加速)也可能起作用。迄今为止的研究发现与慢阻肺最相关的遗传风险因素是导致α-1抗胰蛋白酶缺乏的SERPINA1基因突变(尽管罕见),但其他一些遗传变异也与肺功能降低和慢阻肺风险相关,虽然其个体效应很小。 1.3、PRISm GOLD 2023首次写入PRISm,即一秒率正常〔吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)≥0.7〕但肺通气功能减损〔吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和/或用力肺活量占预计值百分比(FVC%) |
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